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商品编号:67364
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AZD3463 1356962-20-3

价    格:询价

产    地:上海更新时间:2019/7/15 13:41:34

品    牌:上海与昂化工型    号:AZD3463

状    态:正常点击量:732

15800311473
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上海与昂化工有限公司

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AZD3463 1356962-20-3

名称:AZD3463

CAS:1356962-20-3

化学式:C24H25ClN6O

分子量:448.95

纯度:99%+

AZD3463 1356962-20-3

AZD3463是一种新型的,口服有效的ALK抑制剂, Ki为0.75 nM,也等效抑制IGF1R 。

AZD-3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致肿瘤体积停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在体内,AZD-3463同等有效作用于突变型L1196M和野生型ALK。AZD3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463抑制ALK,Ki为0.75 nM。AZD-3463对一些临床相关的Crizotinib耐药突变型具有良好的活性,包括gatekeeper突变型L1196M,在体外作用于含EML4-ALK的Ba/F3细胞系,观察到同等有效作用于野生型ALK。AZD3463有效作用于ALK驱动的临床前期模型和各种耐Crizotinib的模型。AZD3463作用于含ALK融合的肿瘤细胞系,包括DEL(ALCL NPM-ALK), H3122(NSCLC EML4-ALK)和H2228(NSCLC EML4-ALK),抑制ALK,降低ALK自身磷酸化。抑制ALK会干扰下游信号包括ERK,AKT和STAT3通路,导致优先抑制含ALK融合的细胞系增殖。为了进一步评估AZD3463克服耐药机制的潜力,评估作用于多个耐Crizotinib的细胞系的抗增殖活性,这些耐Crizotinib的细胞系是从H3122细胞及Crizotinib复发病人衍生的。这些包含多重耐药机制的抗性细胞系包括L1196M gatekeeper和T115Ins突变型。AZD3463在体外作用于这些耐药模型,对12分之10的细胞具有抗增殖的效力,是亲本H3122细胞的4倍。


产品参数

AZD3463 1356962-20-3

名称:AZD3463

CAS:1356962-20-3

化学式:C24H25ClN6O

分子量:448.95

纯度:99%+

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致肿瘤体积停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在体内,AZD-3463同等有效作用于突变型L1196M和野生型ALK。AZD3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD-3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致肿瘤体积停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在体内,AZD-3463同等有效作用于突变型L1196M和野生型ALK。AZD3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。



产品介绍

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致肿瘤体积停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在体内,AZD-3463同等有效作用于突变型L1196M和野生型ALK。AZD3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD-3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致肿瘤体积停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。在体内,AZD-3463同等有效作用于突变型L1196M和野生型ALK。AZD3463在体内作用于移植瘤,抑制pALK,这种作用存在剂量依赖性,导致停滞(H3122)或衰退(DEL,H2228)。

AZD3463 1356962-20-3

AZD-3463抑制ALK,Ki为0.75 nM。AZD-3463对一些临床相关的Crizotinib耐药突变型具有良好的活性,包括gatekeeper突变型L1196M,在体外作用于含EML4-ALK的Ba/F3细胞系,观察到同等有效作用于野生型ALK。AZD3463有效作用于ALK驱动的临床前期模型和各种耐Crizotinib的模型。AZD3463作用于含ALK融合的肿瘤细胞系,包括DEL(ALCL NPM-ALK), H3122(NSCLC EML4-ALK)和H2228(NSCLC EML4-ALK),抑制ALK,降低ALK自身磷酸化。抑制ALK会干扰下游信号包括ERK,AKT和STAT3通路,导致优先抑制含ALK融合的细胞系增殖。为了进一步评估AZD3463克服耐药机制的潜力,评估作用于多个耐Crizotinib的细胞系的抗增殖活性,这些耐Crizotinib的细胞系是从H3122细胞及Crizotinib复发病人衍生的。这些包含多重耐药机制的抗性细胞系包括L1196M gatekeeper和T115Ins突变型。AZD3463在体外作用于这些耐药模型,对12分之10的细胞具有抗增殖的效力,是亲本H3122细胞的4倍。




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