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商品编号:67360
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依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1

价    格:询价

产    地:上海更新时间:2019/7/15 13:41:34

品    牌:上海与昂化工型    号:Ibrutinib

状    态:正常点击量:984

15800311473
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上海与昂化工有限公司

联 系 人:温先生

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等     级: (第 3年)

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依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

名称:依鲁替尼 Ibrutinib

CAS:936563-96-1 

化学式:C25H24N6O2

分子量:440.5

纯度:99%+

依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的,高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂,无细胞试验中IC50为0.5 nM,对Bmx, CSK, FGR, BRK及HCK适度有效,对EGFR, Yes, ErbB2, JAK3等作用效果较弱。Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的,高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂,无细胞试验中IC50为0.5 nM,对Bmx, CSK, FGR, BRK及HCK适度有效,对EGFR, Yes, ErbB2, JAK3等作用效果较弱。

依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

Ibrutinib有效可逆且选择性抑制Btk酶活性。Ibrutinib作用于 BCR 通路激活的 DOHH2细胞系, 抑制Btk自磷酸化, Btk's 生理底物 PLCγ磷酸化, 和更远一点的下游激酶ERK的磷酸化,IC50分别为11 nM, 29 nM 和 13 nM。 Ibrutinib作用于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 细胞,诱导细胞毒性,这种作用存在剂量和时间依赖性。此外, Ibrutinib诱导 caspase依赖性细胞死亡通路激活,且在TLR信号后,抑制CLL细胞增殖能最新研究显示Ibrutinib抑制 BCR激活的原代 B细胞增殖,IC50 为8 nM,且抑制 原代单核细胞中TNFα, IL-1β 和 IL-6产量, IC50 分别为2.6 nM, 0.5 nM, 和 3.9 nM。


产品参数

依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

Ibrutinib 作用于胶原诱导的关节炎模型,通过抑制B细胞活性,显著降低足肿胀和关节发炎等临床关节炎症状。Ibrutinib 作用于 MRL-Fas(lpr) 狼疮模型 ,降低肾疾病和自身抗体产量。Ibrutinib 每天按25 mg/kg剂量作用于过继转移TCL1 的CLL小鼠模型, 产生短暂的早期淋巴细胞增多症,且延迟CLL 疾病进展。

依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的,高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂,无细胞试验中IC50为0.5 nM,对Bmx, CSK, FGR, BRK及HCK适度有效,对EGFR, Yes, ErbB2, JAK3等作用效果较弱。Ibrutinib (PCI-32765)是一种有效的,高选择性的Brutons tyrosine kinase (Btk)抑制剂,无细胞试验中IC50为0.5 nM,对Bmx, CSK, FGR, BRK及HCK适度有效,对EGFR, Yes, ErbB2, JAK3等作用效果较弱。



产品介绍

依鲁替尼 Ibrutinib 936563-96-1 

Ibrutinib有效可逆且选择性抑制Btk酶活性。Ibrutinib作用于 BCR 通路激活的 DOHH2细胞系, 抑制Btk自磷酸化, Btk's 生理底物 PLCγ磷酸化, 和更远一点的下游激酶ERK的磷酸化,IC50分别为11 nM, 29 nM 和 13 nM。 Ibrutinib作用于慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 细胞,诱导细胞毒性,这种作用存在剂量和时间依赖性。此外, Ibrutinib诱导 caspase依赖性细胞死亡通路激活,且在TLR信号后,抑制CLL细胞增殖能最新研究显示Ibrutinib抑制 BCR激活的原代 B细胞增殖,IC50 为8 nM,且抑制 原代单核细胞中TNFα, IL-1β 和 IL-6产量, IC50 分别为2.6 nM, 0.5 nM, 和 3.9 nM。

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Ibrutinib 作用于胶原诱导的关节炎模型,通过抑制B细胞活性,显著降低足肿胀和关节发炎等临床关节炎症状。Ibrutinib 作用于 MRL-Fas(lpr) 狼疮模型 ,降低肾疾病和自身抗体产量。Ibrutinib 每天按25 mg/kg剂量作用于过继转移TCL1 的CLL小鼠模型, 产生短暂的早期淋巴细胞增多症,且延迟CLL 疾病进展。






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