约翰·霍普金斯大学医学院的Se-Jin Lee利用特定的遗传差异，创造出了拥有健硕肌肉的“肌肉鼠”，它的肌肉质量超过普通
小鼠的四倍。该研究成果发表在近期的PLoS ONE上。这些研究成果将有助于深入了解人类肌肉萎缩症、艾滋病以及癌症引起的肌肉损失。

    由Se-Jin Lee领导的研究组创造出携带两个重要变异的的肌肉鼠：它们不能制造肌肉抑制素（myostatin），但却能大量生产卵泡抑制蛋白（follistatin）。由于肌肉抑制素会限制肌肉发育，因此缺乏这种物质的小鼠会多长肌肉；同时，卵泡抑制蛋白会影响抑制肌肉发育的蛋白起作用。进一步研究发现，肌肉鼠与正常鼠的肌纤维存在很大差异：前者肌纤维大小是后者的两倍多，而且在数量上也比后者多73%。

研究人员认为，在缺乏肌肉抑制素的条件下卵泡抑制蛋白仍然能够促进肌肉发育，这说明小鼠体内存在不止一种肌肉调控机制。此外，小鼠体内的肌肉抑制素水平要高于人类，这也表明该蛋白对人类并非特别重要。Lee指出，目前尚未在人体内发现有肌肉抑制素，可能另有别的因素存在。这项研究的发现为治疗肌肉萎缩、损伤等症提供了一条重要线索，并可能为治疗这类疾病的药物提供新的作用靶标。

此前，自冷泉港的研究人员Nicholas Sokol和Victor Ambros博士对miRNA mir1进行研究，通过对其表达水平、转录调控和在果蝇中使其丧失功能的表型研究发现Mir-1是在细胞快速生长的时候加强并维持细胞一致性的。

Mir-1是一种在进化中相当保守的miRNA，它在小鼠和人类中的表达器官只限于心脏和骨骼肌肉。研究发现在果蝇的胚胎中，mir-1对于中胚层细胞的分化方向或者在胚胎发生时的细胞增殖都不是必需的。它是在细胞快速生长的时候加强并维持细胞一致性的。

Dmir-1的表达是受前中胚层（promesodermal）转录因子Twist和前肌源（promyogenic）转录因子Mef2调控的，因此可以将Dmir-1放到已建立好的肌肉转录网络中。但是，研究人员发现当Dmir-1被基因靶标（Dmir-1KO）切除后胚胎中的肌肉层仍然可以正常的形成。只有果蝇幼虫开始通过喂食生长后，一种缺陷就会被发现，这种缺陷会使果蝇瘫痪并最终导致Dmir-1KO幼虫死亡。

通过分析发现喂食后的幼虫的成熟肌细胞被破坏，这意味着在生长过程中产生压力的时候Dmir-1对于维持肌肉的完整性和一致性有重要作用。研究人员认为Mir-1是通过确保非肌细胞的基因不被翻译来行使功能的。这项研究工作又一次扩大了miRNA行使功能的范围。