突棘丢失，F-肌动蛋白相关研究

阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，表现为认知功能受损和记忆力减退。神经元形态的各种变化是AD临床症状的基础，包括突触丢失；在AD的小鼠模型中，这通过树突棘的丧失来表示。

树突棘富含主要的细胞骨架蛋白螺旋丝状肌动蛋白（F-actin），并经过重塑以稳定学习后的记忆。 Kommadi等人的研究了解是否G-肌动蛋白池的增加和F-肌动蛋白的减少是在AD发病之前，还是树突棘丢失的结果。

相对于野生型同窝对照，AD小鼠模型中的突触小体（APP / PS1）的F-肌动蛋白水平降低，而G-肌动蛋白水平升高，尽管总肌动蛋白没有降低，也没有表现出该病的病理特征（货号＃BK037） 。 Pyrene-肌动蛋白测定（货号#BK003）揭示，在Aβ1-42肽存在下，肌动蛋白显示出破坏的动力学，类似于APP / PS1肌动蛋白的聚合反应。

用DiI或鬼笔环肽（货号#PHDG1）对原代皮层神经元进行了长期体外染色，结果显示，第10天APP / PS1神经突中的F-肌动蛋白含量降低，而树突棘的数量或表面积没有随之变化。在第16天，在APP / PS1神经元中观察到脊柱，脊柱树突和脊柱表面积的显着减少，同时第三神经突中的F-肌动蛋白显着减少。用鬼笔环肽染色并用Ab42处理的原代皮层神经元表现出剂量依赖性的F-肌动蛋白减少，表明淀粉样蛋白β可以使F-肌动蛋白解聚。

APP/PS1小鼠表现出相对于WT对照组的恐惧条件电位降低，用肌动蛋白稳定剂jasplakinolide可逆转，表明F-肌动蛋白的破坏扰乱了记忆的形成。相对于野生型神经元，用phalloidin或DiI标记的APP/PS1蘑菇脊柱头部，用dSTORM定量，表现出显著减少的肌动蛋白杆长度和顺序，产生于F-肌动蛋白结构的改变。检查无认知障碍（NCI）、轻度认知障碍（MCI）和AD的人死后突触体中的G：F肌动蛋白比率（货号＃ BK037），发现F-肌动蛋白显著减少，而G-肌动蛋白没有变化。F-肌动蛋白的减少与全局认知能力减退、β-淀粉样蛋白水平、神经纤维缠结和Braak分期之间也有显著的相关性。

上面强调的细胞骨架的肌动蛋白工具在揭示F-肌动蛋白在AD进展中的重要性方面发挥了至关重要的作用，进一步揭示肌动蛋白与AD之间的相互作用将是有趣的。

《文章来源》:

Kommaddi, Reddy Peera et al. “Aβ mediates F-actin disassembly in dendritic spines leading to cognitive deficits in Alzheimer's disease.” The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience vol. 38,5 (2018): 1085-1099. doi:10.1523/JNEUROSCI.2127-17.2017

文章中使用的工具：

√ Acti-stain™488 鬼笔环肽绿色探针（#PHDG1）

√ 肌动蛋白聚合分析生化试剂盒（荧光法）（#BK003）

√ G-肌动蛋白/ F-肌动蛋白体内测定生化试剂盒（#BK037）

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F-肌动蛋白相关链接：

https://www.amyjet.com/featured/f-actin.shtml

D-二聚体ELISA试剂盒解决方案

二聚体（D-Dimer）是一种纤维蛋白降解产物，是在血凝块被纤维蛋白溶解作用降解后存在于血液中的一个小蛋白质片段。之所以如此命名，是因为它是由纤维蛋白的两个D片段通过交联连接而成的蛋白。

当凝血级联蛋白被激活时，即通过与受损血管壁接触并暴露于组织空间中的胶原蛋白（内在途径），或通过组织激活因子激活因子VII（外在途径），即形成血凝块或血栓。两种途径均导致凝血酶的产生，凝血酶是一种将可溶性血蛋白纤维蛋白原转化为纤维蛋白的酶，该蛋白聚集成蛋白原纤维。凝血酶产生的另一种酶是因子XIII，然后在D片段位点交联纤维蛋白原，形成一种不溶性凝胶，作为血凝块形成的支架。

循环酶纤溶酶是纤维蛋白溶解的主要酶，可在许多地方裂解纤维蛋白凝胶。所得的片段“高分子量聚合物”被纤溶酶多次消化，形成中间产物，然后形成小聚合物（纤维蛋白降解产物或FDPs）。但是，两个D片段之间的交联仍保持完整，当纤维蛋白片段被充分消化时，它们会暴露在表面上。

二聚体通常不存在于人血浆中，除非已激活凝血系统，例如由于血栓形成或弥散性血管内凝血。D-二聚体浓度可以通过血液检查确定，以帮助诊断血栓形成。自二十世纪九十年代问世以来，它已成为对可疑血栓形成疾病患者进行的一项重要测试。另外，它还用于诊断血液疾病弥散性血管内凝血。

D-二聚体的定量检测在其阴性结果中占有重要地位。D-二聚体检测阴性可用于排除肺栓塞、深静脉血栓形成、脑卒中和播散性血管内凝血等疾病。虽然D-二聚体水平升高可以提示这些疾病，但阳性结果并不是结论性的，需要进一步的医学调查——结果并不能说明D-二聚体水平高的位置或原因。此外，也很难对D-二聚体的 "正常 "水平进行分类，因此应用通常依赖于阴性测试。D-二聚体分析在整个凝血及其相关疾病（包括血栓形成）的研究中非常普遍。不断需要高准确度和灵敏度的检测方法来确定样品中的精确浓度。

艾美捷科技作为专业的生命科学领域解决方案供应商，为您推荐Abbexa品牌的不同种属的D-二聚体ELISA试剂盒相关产品。提供了一系列独特而可靠的产品来支持研究中的D-二聚体分析。D-二聚体ELISA试剂盒可有效地定量测量样品浓度——其灵敏度的提高使小样本也能得到分析。三级质控确保并维持高质量的生产过程。产品仅用于科研，不可用于临床诊断。

小鼠D-二聚体ELISA试剂盒检测原理

该试剂盒基于竞争性酶联免疫吸附测定技术。 将抗体预包被到96孔板上。 将标准品，测试样品和生物素偶联试剂添加到孔中并孵育。在预先包被的抗体上，生物素标记的D-二聚体与未标记的D-二聚体之间发生竞争性抑制反应。 然后加入结合了HRP的试剂，并孵育整个平板。在每个阶段使用洗涤缓冲液去除未结合的物质。TMB底物用于定量HRP酶促反应。添加TMB底物后，只有含有足够D-二聚体的孔才会产生蓝色产物，然后在加入酸性终止溶液后变为黄色。黄色的强度与板上的D-二聚体含量成反比。在酶标仪中于450 nm处用分光光度法测量OD，由此可计算D-二聚体的浓度。

OD值的标曲

D-二聚体ELISA试剂盒相关链接：

https://www.amyjet.com/featured/d-dimer.shtml

幽门螺杆菌IgG抗体检测试剂盒解决方案

胃肠道有关的临床症状的患者可通过两种方法诊断为幽门螺杆菌感染：

1.侵袭性技术--包括活检、组织学检查、活检标本或直接检测脲酶活性。

2.无创技术--包括尿素呼气试验和血清学方法。

在活检标本上进行的所有检测都存在与受污染细菌的取样和干扰有关的错误。ELISA法检测幽门螺杆菌特异性IgG抗体的准确性和简便性是血清学检测的首选方法。

作为专业的生命科学试剂与解决方案供应商，艾美捷科技为您推荐Helicobacter pylori IgG ELISA Kit （幽门螺杆菌IgG抗体检测试剂盒，货号：KA0220）来检测幽门螺杆菌以及定量分析幽门螺杆菌IgG抗体含量。

幽门螺杆菌IgG抗体检测试剂盒原理：

将纯化的幽门螺杆菌抗原涂布在微孔表面，将稀释的血清加入微孔中，如果存在幽门螺杆菌lgG特异性抗体，则与抗原结合。将稀释的血清加入微孔中，幽门螺杆菌lgG特异性抗体（如果存在）与抗原结合，所有未结合的物质被洗去。酶结合物加入，与抗体-抗原复合物结合，洗去多余的酶结合物，加入TMB试剂溶液，酶结合物催化反应在特定时间停止，产生的颜色强度与样品中lgG特异性抗体的量成正比。结果由微孔读数器读取，与校准剂和对照品平行比较。

用途：用于定量检测人血清中幽门螺杆菌的IgG抗体。

标曲展示：

保存条件：

未打开的测试试剂盒应在收到后储存在2-8°C，微滴定板应保存在带有干燥剂的密封袋中，以尽量减少对潮湿空气的暴露。

发表文章：

1.Association of five genetic variations in DNMT1 and DNMT3A with gastric cancer in a Chinese population.

Zhou J, Wang Z, Zhang L, Gu Y, Ma Y, Li X.Future Oncol. 2018 Jul;14(17):1731-1739. doi: 10.2217/fon-2017-0707. Epub 2018 Jun 29.

2.The association between infectious burden and Parkinson's disease: A case-control study.

Bu XL, Wang X, Xiang Y, Shen LL, Wang QH, Liu YH, Jiao SS, Wang YR, Cao HY, Yi X, Liu CH, Deng B, Yao XQ, Xu ZQ, Zhou HD, Wang YJ.Parkinsonism Relat Disord. 2015 May 30.[Epub ahead of print]

幽门螺杆菌IgG抗体检测试剂盒链接：

https://www.amyjet.com/featured/helicobacter-pylori.shtml