AbMole科研-Opa相互作用蛋白5通过调节JAK2/STAT3信号促进EMT

AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：Opa相互作用蛋白5通过调节JAK2/STAT3信号促进EMT促进NPC细胞转移。

Opa 相互作用蛋白 5 (OIP5) 作为启动基因，已成为多种类型ca的调节因子。然而，OIP5 在NPC中的作用尚未见报道。在本研究中，我们旨在探索 OIP5 在 NPC 中的表达和生物学功能。进行实时聚合酶链反应 (RT-PCR) 以检测 OIP5 mRNA 的表达水平。进行Cell Counting Kit-8 (CCK-8)、集落形成试验、伤口愈合试验和transwell试验以测量细胞的增殖、迁移和侵袭。流式细胞术用于分析细胞凋亡。蛋白质印迹分析用于评估 OIP5 对 EMT 和 JAK2/STAT3 通路的影响。在来自 GSE12452 和 GSE53819 的 NPC 组织中观察到 OIP5 mRNA 的上调。 RT PCR的结果还表明，与正常鼻咽细胞相比，OIP5 mRNA在几种NPC细胞系中的表达显著上调。此外，功能丧失试验表明，OIP5 的敲低显著抑制了 NPC 细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进了细胞凋亡。此外，蛋白质印迹的结果表明 OIP5 的沉默抑制了 NPC 细胞系中的 EMT。同时，OIP5的敲低显著降低了CNE1和SUNE1细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达。我们的数据表明 OIP5 在 NPC 中高表达并通过调节 JAK2/STAT3 促进 NPC 进展；我们的结果阐明了利用 OIP5 作为治疗 NPC 的潜在新治疗靶点。

Phosphatase inhibitors（Abmole，M752）在Western blot实验中用于防止研究中蛋白和脂类的磷酸化状态丢失，为蛋白磷酸化提供更加全面的保护。

Figure 3. Silence of OIP5 affected the migration and invasion of CNE1 and SUNE1 cells.

蛋白质印迹分析用以检查这些分子的蛋白质水平。数据表明，OIP5 的敲低降低了 CNE1 和 SUNE1 细胞中 N-钙粘蛋白和波形蛋白的蛋白质水平（图 3E）。 总之，这些结果表明 OIP5 的敲低可以抑制 NPC 的转移潜能。

Figure 4. OIP5 modulated the activity of JAK2-STAT3 signaling in CNE1 and SUNE1 cells.

正如图 4A 所示的蛋白质印迹结果，在转染 OIP5-KD1 和 OIP5-KD1 siRNA 的 CNE1 细胞中，磷酸化 JAK2 (p-JAK2) 和磷酸化 STAT3 (p-STAT3) 的蛋白质水平显著降低， 虽然 JAK2 和 STAT3 的蛋白质水平没有改变。